O álcool é absorvido principalmente no intestino delgado, e em menores quantidades no estômago e no cólon. A concentração do álcool que chega ao sangue depende de fatores como: quantidade de álcool consumida em um determinado tempo, massa corporal, e metabolismo de quem bebe, quantidade de comida no estômago. Quando o álcool já está no sangue, não há comida ou bebida que interfira em seus efeitos. Os efeitos do álcool dependem de fatores como: a quantidade de álcool ingerido em determinado período, uso anterior de álcool e a concentração de álcool no sangue. O uso do álcool causa desde uma sensação de calor até o coma e a morte dependendo da concentração que o álcool atinge no sangue. Os sintomas que se observam são:
- Doses até 99mg/dl: sensação de calor/rubor facial, prejuízo de julgamento, diminuição da inibição, coordenação reduzida e euforia;
- Doses entre 100 e 199mg/dl: aumento do prejuízo do julgamento, humor instável, diminuição da atenção, diminuição dos reflexos e incoordenação motora;
- Doses entre 200 e 299mg/dl: fala arrastada, visão dupla, prejuízo de memória e da capacidade de concentração, diminuição de resposta a estímulos, vômitos;
- Doses entre 300 e 399mg/dl: anestesia, lapsos de memória, sonolência;
- Doses maiores de 400mg/dl: insuficiência respiratória, coma, morte.
Um curto período (8 a 12 horas) após a ingestão de grande quantidade de álcool pode ocorrer a "ressaca", que caracteriza-se por: dor de cabeça, náusea, tremores e vômitos. Isso ocorre tanto devido ao efeito direto do álcool ou outros componentes da bebida. Ou pode ser resultado de uma reação de adaptação do organismo aos efeitos do álcool.
A combinação do álcool com outras drogas (cocaína, tranqüilizantes, barbituratos, antihistamínicos) pode levar ao aumento do efeito, e até mesmo à morte.
O efeitos do uso prolongado do álcool são diversos. Dentre os problemas causados diretamente pelo álcool pode-se destacar doenças do fígado, coração e do sistema digestivo. Secundariamente ao uso crônico abusivo do álcool, observa-se: perda de apetite, deficiências vitamínicas, impotência sexual ou irregularidades do ciclo menstrual.
Intoxicação alcoólica e hipoglicemia:
Como já foi visto antes o álcool etílico, principal componente das bebidas alcoólicas, é metabolizado no fígado por duas reações de oxidação. Em cada reação, elétrons são transferidos ao NAD+, resultando e um aumento maciço na concentração de NADH citosólico. A abundância de NADH favorece a redução de piruvato em lactato e oxalacetato em malato, ambos são intermediários na síntese de glicose pela gliconeogênese. Assim, o aumento no NADH mediado pelo etanol faz com que os intermediários da gliconeogênese sejam desviados para rotas alternativas de reação, resultando em síntese diminuída de glicose. Isto pode acarretar hipoglicemia , particularmente em indivíduos com depósitos exauridos de glicogênio hepático. A mobilização de glicogênio hepático é a primeira defesa do corpo contra a hipoglicemia, assim, os indivíduos em jejum ou desnutridas apresentam depósitos de glicogênio exauridos, e devem basear-se na gliconeogênese para manter sua glicemia. A hipoglicemiaprde produzir muitos dos comportamentos associados à intoxicação alcoólica – agitação, julgamento dinimuído e agressividade. Assim, o consumo de álcool em indivíduos vulneráveis – aqueles em jejum ou que fizeram exercícios prolongado e extenuante – podem prodizir hipoglicemia, que podem contribuir para os efeitos comportamentais do álcool.
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